Real-Time PCR Testkits Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Zöliakie, Akkermansia, Bifidobakterien und mehr erkennen
Bei bereits erkrankten Personen (mit unklarer Symptomatik) kann mit den modernen gendiagnostischen Verfahren einfach und sicher eine Differenzialdiagnose druchgeführt werden (z. B. im Bereich Gastroenterologie/Nahrungsmittelunverträglichkeiten mit den häufig sehr komplexen Beschwerdebildern).
Angebot anfordernNahrungsmittelunverträglichkeit
| Zöliakie-Prädispositionsallele (MutaPLATE® HLA DQ 2+8 (TM)) | Die Einheimische Sprue (ES) ist eng genetisch mit den HLA-Allelen DQA1*05 (=0501)/ DQB1*02 (=0201 und 0202) und DQA1*03 (=0301, 0302, 03**)/ DQB1*0302 assoziiert. Jedoch ist die Eigenschaft des Vorhandenseins von DQ2/ DQ8 alleine nicht immer hinreichend für die Erkrankung. Daher kann die Ermittlung der Anzahl der vorhandenen Sensibilitätsallele (Hetero- bzw. Homozygotie) dazu beitragen das Risiko zu bestimmen, überhaupt mit DQ2/ DQ8 an ES zu erkranken. Diese Analyse des Gen-Dosis-Effekt über einen ergänzenden PCR-Test Kit kann die genetische Untersuchung komplettieren und die Wertigkeit der Genanalyse noch weiter erhöhen. | Probenmatrix: DNA (z. B. aus Vollblut, Wangenabstrich) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Laktase-Phlorizin Hydrolase (MutaPLATE®/ REAL® Laktase) | Patienten mit Laktoseintoleranz können den mit der Nahrung aufgenommenen Milchzucker nicht mehr richtig verdauen. Dadurch leiden betroffene Personen unter Malabsorptionsproblemen wie Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen oder Übelkeit. Dabei ist die Ursache der primären Laktoseintoleranz einfach auf genetischer Ebene festzustellen, da sie auf dem Basenaustausch -13910T/C im LCT-Gen für das Enzym Lactasephlorizinhydrolase (LPH) beruht: nur der homozygote C/C-Genotyp vermittelt die Laktosemalabsorption, da allein diese Konstellation klinische Relevanz aufzeigt. | Probe Volumen: 200 µl Probenmatrix: DNA (z. B. aus Vollblut, Wangenabstrich) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Aldolase B (MutaPLATE® Aldolase B) | Die häufigste (mit zwei Drittel der bekannten Allele) ist die G>C- Mutation an der Basenposition 448 (dies entspricht auf Proteinebene dem Aminosäureaustausch von Alanin durch Prolin an Position 150 , früher 149). Die G>C-Mutation kommt bei Kaukasiern mit einer Häufigkeit von ca. 1:250 vor, d.h. sie ist relativ weit verbreitet. Die durch das homozygote Auftreten der Mutation bedingte Krankheitshäufigkeit beträgt letztendlich aber nur ca. 1:50000 (= 0.002%). Beim Auftreten regelmäßiger Aversion gegen Fruchtzucker soll primär ein ärztlicher Fruktose-Belastungstest durchgeführt werden. Aber die endgültige molekulare Ursache sowie die Unterscheidung von ähnlichen Erkrankungen kann nur mit Hilfe einer Bestimmung der 150P-Mutation erreicht werden (+ zur Vermeidung eines hypoglycämischen Schocks kann sie als orientierende molekulargenetische Vorabuntersuchung auch bereits vor Durchführung des Fruktosebelastungstests hilfreich sein). | ||
| Akkermansia (MutaPLATE®) | Akkermansia muciniphila wurde (erst) 2004 in der menschlichen Darmschleimhaut entdeckt. Der Erreger hilft dem Organismus die Darmwand – also die wichtige Grenzschicht des Körpers gegen das Darmlumen – zu verstärken. Diese Stabilisierung erfolgt dadurch, dass Akkermansia muciniphila den der Schleimhaut vorgelagerten Mukus permanent abbaut. Wird die menschliche Darmbarriere undicht, können verschiedenste Keime und deren Stoffwechselprodukte leichter in das Innere des Körpers gelangen und dort Entzündungen auslösen: So führen z. B. Lipopolysaccharide von spezifischen Darmbakterien im Körper zur Inflammation oder lösen sogar die Typ-II-Diabetes aus. Hohe Akkermansia-KBE reduzieren den Übergang von Darmbakterienkeimen ins Körperinnere deutlich, stabilisieren also die generelle Schutzfunktion der Grenzschicht signifikant. Entsprechend ist auch bei Patienten mit chronischen Entzündungen (z. B. Morbus Crohn) Akkermansia muciniphila nur in relativ geringen Mengen vorhanden bzw. fehlt vollständig. | Probenmatrix: DNA (Stuhl) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Bacteroides (MutaPLATE®) und Eubacterium (MutaPLATE®) | Der menschliche Darm wird von mehr als 160 Bakterienarten besiedelt, deren Zusammensetzung sich bei nah Verwandten ähnelt und durch das angeborene Immunsystem, aber auch die jeweilige Ernährungsweise beeinflusst wird. Die postileale Nahrungsenergieausbeute hängt im Wesentlichen von der Art und Anzahl dieser individuellen Darmflora ab. Bacteroidesarten sind mit Keimzahlen von über 1010 KBE (= Bakterienindividuen) pro Gramm Stuhl vorhanden und stehen mit den Firmicuten in Nischenkonkurrenz. Wichtige Vertreter der Firmicuten sind die Eubacterium rectale- Gruppe, die unmittelbar auf eine kohlenhydratreduzierte Diät ansprechen, also als "Anzeigergruppe" fungieren. Bacteroides hingegen nutzen aufgenommene Nahrung insgesamt nicht so intensiv, speziell die komplexen Kohlenhydrate werden von Ihnen im Darm nur „suboptimal“ verdaut. Die mikrobielle Darmbesiedlung spielt daher eine Rolle bei der Regulation des Körpergewichtes/ Adipositas. Es ist bekannt, dass sich die Darmflora von Übergewichtigen von der Normalgewichtiger unterscheidet. Über- und Normgewicht spiegeln sich bei bestimmten Darmbakteriengruppen in der Erhöhung oder Senkung der Keimzahl im Stuhl wieder. So ist der relative KBE-Anteil von Bacteroides in fettleibigen Personen niedriger als in Normalgewichtigen, während der relative Anteil von Eubakterien bei Gewichtsverlust adipöser Patienten signifikant sinkt. Die Ratio zwischen „verschlankenden“ Bacteroides und „dickmachenden“ Eubakterien (normal ca. 3- 4, bei Übergewichtigen aber häufig kleiner) beeinflusst die Energieausbeute somit entscheidend. Die Bacteroides-Keimzahl ist invers mit Adipositas korelliert und zur wünschenswerten Verschlankung eines Patienten mit gestörtem Darmflora-Gleichgewicht durch kohlenhydratreduzierte Diät erhöhbar. Die Vertreter der Eubacterium rectaleGruppe nehmen dabei erwartungsgemäß verstärkt ab. Beide Darmbesiedler können mit den vorliegenden PCR-Tests quantitativ nachgewiesen werden. | Probe Volumen: 200 µl Probenmatrix: DNA (Stuhl) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Bifidobakterien (MutaPLATE®) | Bifidobakterien stehen in Konkurrenz zu toxinbildenden Mukosa-Bakterien des Kolons (Salmonellen, Shigellen, E. coli etc.) und regulieren den Stuhl-pH. Die Bestimmung von Bifidobakterien in Stuhlproben ist im Zusammenhang mit der Beeinflussung der Darmmukosabesiedlung, z.B. bei Morbus Crohn-Patienten ebenfalls sinnvoll. Ein quantitativer Nachweis kann mit der PCR MutaPLATE® Bifidobakterien durchgeführt werden. | Probe Volumen: 200 µl Probenmatrix: DNA (Stuhl) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Faecalibacterium (MutaPLATE®) | Faecalibacterium prausnitzii ist in seiner Eigenschaft als Buttersäureproduzent ganz besonders wichtig für eine ausgeglichene Darmbalance ist, denn Buttersäure und deren Derivate dienen den Darmepithel-Zellen als Hauptenergiequelle und zudem stärkt Buttersäure die Tight junction. Bei Gesunden macht Faecalibacterium prausnitzii mit Werten von ca. 109 Zellen/g Stuhl mehr als 5 % der bakteriellen Gesamtzellzahl aus. Bei Patienten mit Morbus Crohn hingegen sind diese absoluten Zellzahlen und damit entsprechend der prozentuale Anteil an der bakteriellen Gesamtzellzahl stark vermindert (generell sind hier Menge und Anteil schleimhauternährender Bakterien reduziert). | Probe Volumen: 200 µl Probenmatrix: DNA (aus biol. Flüssigkeiten) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| Pseudomonas aeruginosa (MutaPLATE®) | Pseudomonas aeruginosa kommt im gesunden Menschen prinzipiell nicht vor, es sei denn durch Anhaftung an Haut bzw. nach Einatmung im Respirations- und Verdauungstrakt. Er ist in der Umgebung immer präsent (Erde, Wasser, etc.) und verwertet eine Vielzahl organischer Verbindungen. Darauf beruht seine Eigenschaft, entzündete Zellen zu kolonialisieren und daher muss der Erreger bei immundefekten Patienten und unter OP wegen seiner leichten Verschleppbarkeit konsequent abgewehrt werden – ansonsten sind Entzündungen bis hin zur Sepsis die Folge. Sein O2-bedürftiges Wachstum macht Pseudomonas aeruginosa zu einer Randerscheinung innerhalb der normalen Flora des distalen menschlichen Darms. Sein verstärktes (2,3%) Auftreten bei Reizdarm (RDS bzw. engl. IBD), nicht aber bei der entzündlichen Darmerkrankung (UC und erweiterter MC) deutet derzeit darauf hin, dass die Beeinträchtigung der größten und anaeroben Darmfloragruppen (wie Bacteroïdes, Clostridien, Bifidobakterien, ...) die Umkehrung des reduzierenden Kolonmilieus, also eine Dysbiose beim Reizdarm, zur Folge hat. Bei Nachweis von Pseudomonas aeruginosa durch Plattenkultur muss dessen lindenblütenduftender Pyocyaninglanz zur Abgrenzung von verwandten Arten durch eine Inkubation bei erhöhter Wachstumstemperatur belegt werden. Die real time PCR bietet sich daher als die moderne und aufgrund Ihrer Einfachheit als überlegene Detektionsmethode an. | Probenmatrix: DNA (Stuhl) Methode: real time PCR (offene Systeme) | 96 Tests |
| SRB (MutaPLATE®) | Sulfatreduzierende Bakterien (SRB) kommen ohne Sauerstoff aus, da sie dessen Rolle als Elektronenakzeptor der Energie- und Stoffgewinnungskette durch Schwefel ersetzen können. SRB`s kommen fakultativ im Menschenkolon vor, d. h. sie können also auch fehlen! Sie sind der Medizin nicht als auffällige Krankheitserreger bekannt geworden, vermögen jedoch in zahlreichen Abszessisolaten als Mitinfektoren zu erscheinen und dort dann z. B. Makrophagen zur Gerinnselbildung anzuregen.Die vertrauteste Art ist Desulfovibrio desulfuricans, jedoch setzt sich der SRB-Bestand der Individuen - wenn vorhanden - großenteils aus Desulfomonas pigra und Bilophila wadsworthia ad 90% zusammen. Die SRB-PCR-Bestimmung als einfaches Messinstrument könnte daher vielleicht Nutzen finden in der Untersuchung einfachster Zusammenhänge, wie etwa einer "Alterskurve" bei Gesunden. Ein quantitativer Nachweis kann mit der PCR MutaPLATE® SRB durchgeführt werden. |